Risken för att insjukna i hjärt- och kärlsjukdom styrs till viss del av vår livsstil, där till exempel rökning och låg fysisk aktivitet är kända riskfaktorer. Men effekten av en förbättrad livsstil beror i stor utsträckning på vilka genvarianter vi bär på. Det visar en avhandling vid Sahlgrenska akademin.
I de aktuella studierna ingick 1 831 patienter som insjuknat i kranskärlssjukdom samt 5 175 kontrollpersoner från den vuxna befolkningen i Stockholms- och Göteborgsområdet.
Resultaten, som redovisas i doktoranden Jaana Gustavssons avhandling, visar att personer som bär på en särskild genvariant av genen APOE (apolipoprotein E) delvis är skyddade mot risken för hjärt-kärlsjukdom från både rökning och fysisk inaktivitet. Genvarianten bärs av ungefär 15 procent av alla svenskar.
Omvänt tycks personer med andra APOE genvarianter ha en ökad sjukdomsrisk från rökning och fysisk inaktivitet. Till exempel har kvinnor som bär på en genvariant kallad e4 en förhöjd risk för hjärt-kärlsjukdom från rökning.
En annan gen som studerades var den så kallade ”fetma-genen” FTO.
– Våra resultat visar att de ungefär 60 procent som bär på en variant av FTO-genen inte bara har en ökad risk att utveckla övervikt/fetma, utan även en förhöjd risk för hjärt-kärlsjukdom, säger doktoranden Jaana Gustavsson som presenterar rönen i sin avhandling:
– Sambandet verkar inte enbart vara en effekt av fetma, utan det tycks finnas andra, hittills okända, biologiska effekter till den ökade hjärt-kärlsjukdomsrisken.
Tidigare forskning har visat att en hälsosam livsstil, såsom ökad fysisk aktivitet och ett lägre fettintag, motverkar fetmagenens effekt på fetma. I avhandlingen studerades om detta gäller även för genens effekt på hjärt-kärlsjukdomsrisken. Något oväntat fann forskarna inga sådana tecken.
– Den ökade sjukdomsrisken var densamma hos personer med låg och hög fysisk aktivitet. Genvariantens effekt på hjärt-kärlsjukdomsrisken tycks inte heller kunna motverkas av ett lägre intag av fett eller mättat fett, säger Jaana Gustavsson.
Med andra ord: även om mer motion och en hälsosam kost kan bromsa FTO-genvariantens fetmaeffekt tycks det inte motverka genvariantens effekt på hjärt-kärlsjukdom.
– Genom att kartlägga samspelet mellan genvarianter och livsstil får vi en ökad förståelse för de mekanismer som leder till hjärt-kärlsjukdom, och också varför en del personer tycks särskilt känsliga för en ohälsosam livsstil, säger Jaana Gustavsson.
Avhandlingen Genes, Lifestyle and Coronary Heart Disease Risk- Epidemiological interaction Studies försvarades vid en disputation den 27 mars.
Länk till avhandling: https://gupea.ub.gu.se/handle/2077/37999
