NY STUDIE. Bakterieförändringar i tarmen kan kopplas till nivåerna av den molekyl, imidasolpropionat, som gör kroppens celler döva för insulin vid typ 2-diabetes och förstadier till sjukdomen. Det framgår av en europeisk studie som befäster tidigare forskning i fältet från Göteborgs universitet.
Den forskning som leds av Fredrik Bäckhed, professor i molekylärmedicin vid Göteborgs universitet, har tidigare påvisat att diabetesutveckling kan kopplas till förändrad sammansättning av tarmbakterier, som ökar produktionen av molekyler som kan bidra till sjukdomen.
Hans forskargrupp har bland annat visat att den förändrade tarmmikrobiotan leder till förändrad metabolism av aminosyran histidin, vilket i sin tur leder till ökad produktion av imidasolpropionat, molekylen som förhindrar insulinets blodsockersänkande effekter.
I en artikel publicerad i tidskriften Nature Communications bekräftas nu de initiala fynden i en större europeisk studie, som omfattar 1 990 personer. Studien visar att diabetespatienter även från Danmark, Frankrike och Tyskland hade ökade nivåer av imidasolpropionat i blodet.
Breddat underlag stärker bilden
– Vår studie visar tydligt att imidasolpropionat är förhöjt vid typ 2-diabetes även i andra populationer, säger Fredrik Bäckhed, och fortsätter:
– Studien visar även att nivåerna av imidasolpropionat är förhöjda redan innan diabetesdiagnosen är fastslagen, vid så kallad prediabetes. Detta kan tyda på att imidasolpropionat direkt kan bidra till sjukdomsutvecklingen.
Även om imidasolpropionat bildas från aminosyran histidin så är det inte specifikt mängden histidin i kosten, från exempelvis kött och fisk, som reglerar nivåerna av imidasolpropionat, visar den aktuella studien. Forskarna tror att påverkan istället sker via den förändrade mikrobiella omsättningen av histidin.
Samtidigt kvarstår det faktum att ett dåligt kostmönster utarmar tarmmikrobiotan och ökar risken för typ 2-diabetes. Personer med sjukdomen har färre bakteriearten är normalt i sin tarmmikrobiota.
Unik möjlighet att validera
Det EU-finansierade forskningssamarbetet MetaCardis har letts av professor Karine Clément, verksam vid det medicinska forskningsinstitutet Inserm i Paris.
– Intressant nog så tyder våra fynd på att det är den förändrade tarmmikrobiotan snarare än histidinintaget i kosten som påverkar nivåerna av imidasolpropionat. Samtidigt kan generellt ohälsosam kost också förknippas med förhöjda nivåer av imidasolpropionat, konstaterar hon.
Ett problem med forskning kring mikrobiota och olika sjukdomar har varit begränsad reproducerbarhet. Genom att studera molekylerna som bakterierna avger, metaboliterna, fokuserar man snarare på bakteriernas funktion än på de exakta arterna i tarmen. Fredrik Bäckhed:
– Samarbetet gav oss unika möjligheter att validera preliminära fynd att imidasolpropionat kan kopplas till typ 2-diabetes. Här fick vi möjlighet att analysera närmare 2 000 prover och kan därmed fastställa att förhöjda nivåer av imidasolpropionat kan kopplas till typ 2-diabetes. Då nivåerna är förhöjda även vid prediabetes kanske imidasolpropionat även kan orsaka sjukdomen i vissa fall, säger han.
Titel: Imidazole propionate is increased in diabetes and associated with dietary patterns and altered microbial ecology, http://doi.org/10.1038/s41467-020-19589-w
TEXT: MARGARETA GUSTAFSSON KUBISTA
