NY STUDIE. Bristen på ett visst protein i magtarmkanalen har visat sig leda till både inflammation och bukfetma hos möss. Upptäckten ger ännu en pusselbit till bilden av hur människor påverkas – eller inte – av de stora mängder tarmbakterier vi bär omkring på.
I studien från Sahlgrenska akademin har forskare ringat in den nyckelroll som det bakteriebindande proteinet ZG16 spelar för att skydda kroppen mot tarmbakterier.
– Förhoppningen finns att man i förlängningen kan tillföra proteinet och på så sätt förstärka skyddet mot bakterier hos patienter som har en defekt barriär, säger Joakim Bergström, disputerad forskare på Sahlgrenska akademin.
Joakim Bergström ingår i professor Gunnar C Hanssons forskargrupp som för åtta år sedan var först med upptäckten att det finns ett skyddande slemlager i tarmen som separerar tarmens bakterier från dess yta.
Klumpar ihop bakterier
Det tjocka slemlagret ser till att de stora mängderna bakterier folk normalt har i magtarmkanalen, ett till två kilo, inte når ut i kroppens vävander och ger inflammationer eller andra skador.
Denna skyddande barriär är strukturellt uppbyggd av proteiner (muciner) som bildas och utsöndras av så kallade bägarceller längs magtarmkanalen.
Upptäckten har lett till ett helt nytt forskningsområde och följts av en rad fynd om hur slemlagret skapas, underhålls, rör sig och skadas.
Den nya forskningen visar att proteinet ZG16 binder och klumpar ihop bakterier och därmed sammarbetar med det skyddande slemlagret i tarmen för att hålla bakterer på ett säkert avstånd från tarmslemhinnan.
Möss som saknar proteinet får ett för bakterier mer genomsläppligt så kallat mukuslager, som tillåter fler bakterier att ta sig över tarmslemhinnan och in i kroppen. Den ökade mängd bakterier som når kroppens olika vävnader orsakar en låggradig inflammation.
Ökad förståelse
Bakterier som slinker igenom från tarmen ledde också till ökad fettansamling i buken hos de möss som saknade proteinet och därmed hade en defekt mukusbarriär.
Forskargruppen har tidigare visat att slemlagret är genomsläppligt för bakterier hos patienter med magtarmsjukdomen ulcerös kolit och i musmodeller för inflammatorisk tarmsjukdom. Fyndet av ett specifikt protein som hjälper till att förhindra bakterier att komma in i kroppen är viktig för förståelsen av inflammatoriska tarmsjukdomar, men också för uppkomsten av mera generalla sjudomar som fetma och inflammationer.
– Det har börjat bli väldigt klart nu att det läcker mycket bakterier från tarmen och in i oss, vilket har del i inflammatoriska sjukdomar och även fetma, i alla fall hos möss. Det här visar på en princip som sannolikt är väldigt allmängiltig, säger Gunnar C Hansson.
Länk till studien: http://www.pnas.org/content/early/2016/11/11/1611400113.full?sid=e433964f-8e9e-4ae3-a5fc-41ff50a0aeab
