NY STUDIE. Ny forskning vid University of California i Berkeley med medverkan av forskare från Göteborgs universitet visar att en ny hjärnavbildningsmetod kan användas för att spåra progressiva stadier av Alzheimers sjukdom hos kognitivt normala vuxna. Resultaten beskrivs som ett stort framsteg för möjligheten till tidig diagnos av neurodegenerativa sjukdomar.
Resultaten, som publiceras den 2 mars i tidskriften Neuron, kommer från studier där 53 individer undersökts med så kallad PET-scan (positronemissionstomografi). Fem av personerna var unga vuxna i åldern 20 – 26 år; 33 var kognitivt friska vuxna i åldern 64 – 90; 15 var patienter i åldern 53 till 77 som fått diagnosen sannolik Alzheimers.
I fokus för studien står två proteiner vars ackumulering i hjärnan kopplats till utvecklingen av Alzheimers sjukdom: tau och beta-amyloid. Medan det har varit möjligt att mäta ansamlingen av beta-amyloid med PET-scan i flera år, har det först väldigt nyligen blivit möjligt att använda metoden för att mäta tau i den levande hjärnan.
Processen när tau ansamlas i hjärnan hade tidigare beskrivits i en sexgradig skala, framtagen genom obduktion av avlidna Alzheimerpatienter och kognitivt friska äldre. Den aktuella studien är den första som kunnat kartlägga samma stadier i levande människor, och som dessutom inte har några tecken på kognitiva förändringar.
– Detta öppnar för möjligheten att använda PET-undersökningar både för diagnostik och uppföljning och utveckling av nya behandlingsmetoder för Alzheimer, säger Michael Schöll, forskare vid Göteborgs universitet och gästforskare vid UC Berkeley.
Studien ger också nya ledtrådar om hur tau och beta-amyloid samverkar vid utvecklingen av Alzheimer. Under många år har ackumuleringen av beta-amyloid ansetts vara den primära drivkraften bakom Alzheimers sjukdom. Senare forskning har dock också fokuserad på tau som kan ”trassla ihop sig” vilket påverkar proteinets förmåga att stödja hjärnans synapser.
Genom PET-scan kunde forskarna visa att tau-protein med åldern ackumuleras i hjärnans mediala temporallob – samma område där hippocampus sitter, som spelar en viktig roll i vad vi minns och vår förmåga att orientera oss.
I studien fick försökspersonernas testa sitt episodiska minne (det minne som används för att koda ny information) bland annat genom att återge ord från en lista de granskat 20 minuter tidigare. Försöken visade att personer med högre nivåer av tau i den mediala temporalloben hade ett sämre episodiskt minne.
Men det var när tau konstaterades ha spridits till andra delar av hjärnan, såsom neocortex, som forskarna såg de allvarligaste försämringarna i den globala kognitiva funktionen. Än mer anmärkningsvärt var att en vidare spridning av tau kunde kopplas till ökad förekomst av amyloida plack i hjärnan.
– Kanske är det så att amyloid på något sätt underlättar spridningen av tau, eller att tau initierar en ökad avsättning av amyloid. Allt vi kan säga är att när amyloid börjar dyka upp i hjärnan ser vi också tau-proteiner i hjärnans andra delar, och det är då allmänna kognitiva problem börjar visa sig, säger William Jagust, professor vid UC Berkeley.
– Det ena tycks inte vara viktigare än det andra. Snarare antyder vår studie att proteinerna samverkar i utvecklingen av Alzheimers, säger Samuel Lockhart, forskare vid UC Berkeley.
Även om slutsatser kan dras från symtomen har en definitiv diagnos av Alzheimers sjukdom hittills bara varit möjlig genom en undersökning av hjärnan efter det att patienten har dött.
Forskarnas förhoppning är att PET-scanning skulle kunna bli ett viktigt verktyg både för att förstå sjukdomsmekanismer, förbättra diagnostisering och som ett hjälpmedel i utvecklingen och utvärderingen av nya behandlingsmetoder.
Artikeln PET Imaging of Tau Deposition in the Aging Human Brain publiceras i Neuron den 2 mars.
TEXT: KRISTER SVAHN
