Många studier har fokuserat på hur mycket vi äter när vi är hungriga, men ibland äter vi bara för att må bättre. En ny avhandling vid Sahlgrenska akademin visar att hormonliknande läkemedel som används vid diabetes typ 2 kan påverka hjärnans belöningssystem och minska intaget av mat.
Fetma och övervikt har blivit ett stort globalt problem och övervikt ökar risken att utveckla bland annat hjärt- och kärlsjukdomar och diabetes typ 2.
Viss kaloririk mat kan påverka hjärnan på samma sätt som beroendeframkallande ämnen som alkohol och droger. När vi äter skapas en välbehagskänsla genom att dopamin frisätts i hjärnans belöningscentrum. Överkonsumtion anses till viss del bero på en rubbning i detta system och det finns ett stort behov av nya effektiva mediciner för att bekämpa övervikt.
På senare tid har typ 2-diabetiker börjat behandlas med läkemedel som liknar kroppens eget hormon GLP-1, till exempel Byetta och Victoza. Hormonet GLP-1 produceras naturligt, både i tarmen och i hjärnan. Efter varje måltid ökar nivåerna av GLP-1 i blodet vilket leder till att insulinproduktionen ökar samt att aptiten minskar.
En ny studie på råttor vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, visar att hormonliknande läkemedel som används vid diabetes typ 2 kan påverka hjärnans belöningssystem och minska behovet av matintag. En uppföljande studie visade att detta ämne även kan dämpa alkoholintag.
– Senare upptäckte vi att samma läkemedel kan stimulera produktion av interleukin 6 och interleukin 1, två viktiga hormoner som spelar stor roll i vårt immunsystem, i områden i hjärnan som styr vår aptit. Resultaten ökar vår förståelse för hur dessa läkemedel kan påverka hjärnan, säger Rozita Anderberg, forskare vid Sahlgrenska akademin.
GLP-1 liknande läkemedel har blivit en ny potentiell behandling för fetma och de aktuella fynden kan få stor klinisk betydelse.
– Våra data kan lämna ett viktigt bidrag till förståelsen av dessa mekanismer, säger Rozita Anderberg, forskare vid Sahlgrenska akademin.
Avhandlingen The impact of Glucagon-like peptide-1 on the brain-reward system and beyond försvaras vid en disputation den 28 september.
Länk till avhandling: http://hdl.handle.net/2077/39536
