Bröstcancerpatienter behandlas vanligen med det anti-östrogena läkemedlet Tamoxifen. Forskare från Sahlgrenska akademin har identifierat ett särskilt protein som kan användas som biomarkör för att se hur väl patienter svarar på behandlingen.
Proteinet ifråga kallas TGFBR2 och har till uppgift att underlätta cellers respons på vissa signalproteiner.
I den aktuella studien, som presenteras av American Association for Cancer Research, visar forskare från Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet att proteinet kan användas som en markör för att identifiera patienter som är resistenta mot Tamoxifen, och som därmed inte kan dra nytta av hormonbehandlingen enbart utan kräver kompletterande behandlingar.
Östrogen är ett viktigt hormon som får bröstceller att växa och dela sig. De signalproteiner som TGFBR2-proteinet påverkar kallas TGF-beta och har en motsatt, tillväxthämmande effekt. Men östrogenhormonerna och signalproteinerna samverkar med varandra, vilket innebär att om signalproteinernas aktivitet störs påverkas aktiveringen av östrogen.
Forskarna Susann Busch och Göran Landberg har i sin studie analyserat tumörprover från 276 patienter som fram till 1991 fick ta emot tamoxifen i två år och jämfört med resultaten hos 288 patienter som inte fick motsvarande behandling.
Hos kvinnor med så kallad hormonkänslig bröstcancer, som behandlades med Tamoxifen och vars tumörer dessutom hade låga nivåer av TGFBR2, var överlevnaden bland patienter utan återfall 73 procent lägre än hos de vars tumörer hade höga nivåer av TGFBR2.
Genom en serie laboratorieexperiment kan Göteborgsforskarna visa att om TGFBR2 helt raderades ur cellen blev behandling med östrogen och tamoxifen verkningslös. Låga förekomster av TGFBR2 har enligt studierna också en direkt koppling till utvecklingen av läkemedelsresistens.
Artikeln Loss of TGF Beta Receptor 2 Expression Impairs Estrogen Response and Confers Tamoxifen Resistance publiceras i American Association for Cancer Research tidskrift den 1 april.
Länk till AACR: http://www.aacr.org/Pages/Home.aspx
Studien finansierades av Svenska Cancerfonden, Breakthrough Breast Cancer (Storbritannien) och det nationella forskningsprogrammet Biocare.
