Forskare vid Sahlgrenska akademin har upptäckt en central mekanism som reglerar både vår benstyrka och risken att drabbas av en fraktur. Studien publiceras i Nature Medicine i samarbete med forskare från Harvard University, Umeå universitet och University of Turku.
Osteoporos, eller benskörhet, är en förödande åldersrelaterad folksjukdom. Omkring 25 procent av alla som drabbas av en höftfraktur efter 80 års ålder dör inom ett år från skadetillfället. Samtidigt är orsakerna bakom sjukdomen till stor del okända och behandlingsalternativen otillfredsställande.
De läkemedel mot osteoporos som används idag kan effektivt minska risken för fraktur i det trabekulära benet som finns i ryggkotorna. Men läkemedlen har betydligt sämre effekt på risken för höft- och underarmsfrakturer som är mest beroende av kortikalt ben.
Forskare vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, har nu upptäckt en ny mekanism som i hög grad bidrar till regleringen av den kortikala benstyrkan.
– Vi har identifierat en gen som kodar för ett protein, som i sin tur produceras av benbildande celler i kortikalt ben. I vår studie visar vi att proteinet ökar benstyrkan genom att hämma bildningen av bennedbrytande celler i kortikalt ben, säger Sofia Movérare-Skrtic, forskare vid Sahlgrenska akademin.
– Dessa nya kunskaper kommer vara oerhört viktiga för att vi på sikt skall kunna minska risken för höft- och underarmsfrakturer, säger Claes Ohlsson, professor vid Sahlgrenska akademin, som lett studien:
– Vår förhoppning är att våra resultat ska leda till förbättrade möjligheter att förebygga och behandla höft- och underarmsfrakturer, ett område där det idag finns ett mycket stort medicinskt behov av nya behandlingar.
Redan för två år sedan identifierade Göteborgsforskarna genom genetiska analyser av arvsmassan en gen som var mycket starkt förknippad med underarmsfraktur. De har nu inom loppet av två år i detalj kartlagt verkningsmekanismerna bakom detta.
Forskarvärlden har på senare år genom omfattande genetiska analyser av arvsmassan identifierat genetiska markörer för flera olika sjukdomar, men i många fall misslyckats med att identifiera de underliggande mekanismerna.
–Vi startade från en förutsättningslös genetisk analys, som följdes av identifiering av ett nytt läkemedelsmål genom experimentella studier. Detta translationella tillvägagångssätt, som är unikt i forskarvärlden, har varit mycket framgångsrikt, säger Claes Ohlsson.
Artikeln Osteoblast-derived WNT16 represses osteoclastogenesis and prevents cortical bone fragility fractures publicerades i Nature Medicine den 12 oktober.
Länk till tidskriften: http://www.nature.com/nm/index.html
