[Videointervju längre ned på sidan]
Var tredje nordeuropé kan ha en medfödd genetisk kod som skyddar mot allvarliga virusinfektioners. Den upptäckten kunde Martin Lagging och hans kolleger publicera i somras.
– Det är en tidigare okänd aspekt av det medfödda immunsystemet som vi tror kan öppna för nya antivirala läkemedel, säger infektionsläkaren och virusforskaren Martin Lagging, som är ny professor i klinisk virologi vid Sahlgrenska akademin.
Den genvariant som forskarna funnit finns hos en tredjedel av befolkningen i Nordeuropa. Den som har genvarianten och behandlas för hepatit C har betydligt bättre chans att bli botad.
Virussjukdomen hepatit C påverkar lever och kan leda till förtidig död. Personer med hepatit C behöver ta antivirala läkemedel i uppemot ett år. Behandlingen är dyr och medför svåra biverkningar, men alla patienter blir inte botade.
Försämrat enzym ger fördelar
Genen som Martin Laggings forskargrupp identifierat kallas ITPA och kodar för ett enzym, ITPas. Detta enzym har vanligtvis till uppgift att städa bort genetiska byggstenar som våra celler inte använder, men den genvariant som finns hos var tredje svensk innebär att enzymet fungerar sämre.
– Den som har genvarianten har sannolikt fler instabila genetiska byggstenar i omlopp, som av misstag kan byggas in i virusgenomet. Människan har säkerhetssystem som rättar till dessa misstag, men det har inte virus. Vår teori är att virus bygger in dessa felaktiga genetiska stenar i sina sekvenser, och då blir instabila, säger Martin Lagging.
Beroende av bra samarbeten
Upptäckten är baserad på prover från en stor behandlingsstudie med nära 400 patienter som fått behandling för hepatit C. I studien kopplades genetiska faktorer med behandlingsresultatet. Arbetet bedrevs i samarbete med bland andra Staffan Nilsson, verksam inom statistik på Chalmers och Kristoffer Hellstrands forskargrupp vid Sahlgrenska Cancer Center.
Kan ge nya läkemedel
Upptäckten kan öppna för utveckling av nya, mer effektiva antivirala läkemedel, som försämrar funktionen hos proteinet ITPas. Att helt blockera proteinet så att det inte fungerar alls verkar dock vara en dålig idé: möss där genen helt slagits ut kunde t ex inte överleva i de experimentella studier forskarlaget genomfört. Nya läkemedel baserade på upptäckten kommer därför sannolikt bara att delvis blockera enzymet eller ges under begränsad tid.
Bygger upp sin grupp
För några år sedan beviljades Martin Lagging ett större projektanslag från Vetenskapsrådet, tio miljoner kronor fördelade över sex år. Med stöd av detta anslag har han byggt upp sin forskargrupp som nu består nu av en postdok, två doktorander och snart även en biomedicinsk analytiker.
– Det finns goda förutsättningar att bedriva translationell forskning vid Sahlgrenska Akademin, och jag hoppas att vi får möjlighet att utvidga vår forskargrupp ytterligare i framtiden, avslutar Martin Lagging.
Här kan du läsa hela artikeln som publicerades i tidskriften Hepatology: www2.sahlgrenska.gu.se/files/2014-09/Rembeck_et_al.pdf
Här kan du se och höra Martin Lagging beskriva fyndet:
